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橋本病―甲状腺機能低下症

琉球大学医学部内分泌代謝内科（第二内科）教授
��須　信行

【要　旨】

自己免疫性甲状腺疾患にはバセドウ病と橋本病がある。橋本病は甲状腺機能低下 症の原因である。橋本病では抗甲状腺ペルオキシダーゼ抗体（TPOAb）あるいは抗 サイロブロブリン抗体（TGAb）が陽性になる。橋本病の診断は組織診。実際には 抗体TPOAb あるいはTGAb が陽性であれば、橋本病と診断。橋本病の組織と抗体 TPOAb ・TGAb 値を比較した。TPOAb ・TGAb の橋本病診断の感度・特異度は 高くはなかった。TPOAb そしてTGAb は橋本病の原因ではなく、橋本病のときに 出現する抗甲状腺抗体である。

TSH 受容体抗体TRAb には刺激抗体TSAb とブロッキング抗体TSBAb がある。 ブロッキング抗体TSBAb は甲状腺機能低下症の原因である。経時的に刺激抗体 TSAb からブロッキング抗体TSBAb に、TSBAb からTSAb になる例がある。

検査；血中甲状腺ホルモン（T4、T3、遊離T4、遊離T3）低値。TSH 高値。 TPOAb ・TGAb 陽性。ときにTRAb （TSBAb）陽性。

診断；甲状腺腫、皮膚乾燥、徐脈、粘液水腫様顔貌。血中甲状腺ホルモン低値。 TSH 高値。TPOAb ・TGAb 陽性。ときにTRAb （TSBAb）陽性。

治療；甲状腺ホルモン投与。T4 投与。

�T. 橋本病の定義・概念^1-3）

甲状腺機能低下症の原因の大部分は橋本病で ある。橋本病は自己免疫性慢性甲状腺炎（慢性 甲状腺炎）である。

橋本策は4 例の中年女性の硬いびまん性甲状 腺腫を組織学的に検索し、高度リンパ球浸潤、 繊維増殖、そして濾胞上皮細胞変性を認め、独 立疾患とした^1）。橋本病は自己免疫疾患である。 甲状腺濾胞細胞が変性・萎縮し、甲状腺機能低 下症になる。1）高度リンパ球浸潤、2）繊維増 殖、そして3）濾胞上皮細胞変性、以上3 つが橋 本病甲状腺の組織所見である。1）2）3）には程度 の差がある。臨床的にも無症状から高度甲状腺 機能低下症を示すものまである。甲状腺腫のみ で甲状腺機能は正常である例が多い。高度甲状 腺機能低下症患者の甲状腺ではリンパ球浸潤、 繊維増殖、そして濾胞上皮細胞変性をみる。甲 状腺濾胞細胞機能がない。甲状腺機能低下症に なる。

橋本病は自己免疫疾患であり、甲状腺抗体が 陽性になる。甲状腺抗体には甲状腺ペルオキシ ダーゼ抗体（TPOAb）、サイログロブリン抗体 （TGAb）がある。橋本病の確定は組織診断で ある。実際にはTPOAb あるいはTGAb が陽性 であれば、橋本病と診断している。TPOAb あ るいはTGAb 陽性者の1 割が甲状腺機能低下症 になる^4）。

抗甲状腺抗体にはTPOAb、TGAb の他に TSH 受容体抗体（TRAb）がある。TRAb に は甲状腺刺激抗体TSAb（thyroid stimulating antibody）とブロッキング抗体TSBAb （TSH-stimulation blocking antibody）がある。刺激抗体TSAb はバセドウ病の原因にな る。ブロッキング抗体TSBAb は甲状腺機能低 下症の原因になる。甲状腺機能低下症の原因に はTSBAb がある。

自己免疫性慢性甲状腺炎[ a u t o i m m u n e chronic thyroiditis] [橋本病（広義）]には甲 状腺腫のあるものとないものがある。前者甲状 腺腫のあるものを橋本病（狭義）[autoimmune goitrous （Hashimoto's） thyroiditis]といい、 後者甲状腺腫のないものを萎縮性甲状腺炎 [autoimmune atrophic thyroiditis]という^5）。 この萎縮性甲状腺炎ではブロッキング抗体 TSBAb が陽性になる。TSBAb はTSH 受容体 抗体TRAb である。

橋本病では自己免疫により甲状腺組織破壊が 生じ、甲状腺ホルモンが血中に流出することが ある。甲状腺中毒症を示す。これを破壊性甲状 腺炎という。やがて機能低下症になる。

�U. 病因、橋本病発症機構^2,3）

遺伝的素因が重要な役割を果たす。素因のあ る人に自己免疫異常がおこり、橋本病になる。 誘因がある。

1．橋本病発症の遺伝背景

橋本病は家族内で発症する。遺伝的背景があ る。橋本病は他の自己免疫性内分泌疾患と合併 する。IDDM、橋本病、バセドウ病、Addison （アディソン）病などの自己免疫疾患は合併す る。ある種の遺伝背景を持つ患者は橋本病に罹 りやすい。HLA、CTLA-4 の遺伝子多型が関 係する。

2．自己免疫異常

1）体液性免疫：甲状腺自己抗体（thyroid autoantibody）

　甲状腺抗体にはT P O A b 、T G A b 、 TRAb がある。萎縮性甲状腺炎ではブロッ キング抗体T S B A b が陽性になる。 TSBAb は甲状腺機能低下症の原因であ る。TSBAb はTRAb である。TSAb はバ セドウ病の原因である。TSBAb もTSAb もTRAb である。

2）細胞性免疫（cell-mediated immunity）

　細胞性免疫は抗体が関与しないで、細胞 が直接作用する免疫反応である。甲状腺に 対する細胞性免疫がある。甲状腺にはリン パ球の浸潤があり、このリンパ球は甲状腺 細胞に直接作用する。

3）抗体依存性細胞性細胞傷害（antibodydependent cellular cytotoxicity ： ADCC）

　液性抗体と細胞性免疫の協同作用として ADCC がある。ADCC は橋本病でもみら れる。免疫細胞は抗体を仲介とし、標的細 胞に付着し、細胞に傷害を与える。このよ うな作用を示す免疫細胞はK 細胞（キラー T 細胞）である。抗体自身は甲状腺細胞を 傷害しない。抗体は細胞表面に結合し、免 疫複合体ができる。この免疫複合体の抗体 Fc 部分にK 細胞が結合し、甲状腺細胞内 に入って細胞を破壊する。ADCC は萎縮 性甲状腺炎、橋本病でみられる。

橋本病、バセドウ病発症にはヘルパーT 細胞 （TH 細胞）が重要な役割を果たす。橋本病で はTH1 優位、バセドウ病ではTH2 優位である。 橋本病では細胞障害反応、バセドウ病では抗体 TRAb（TSAb）産生が主体になる。しかし、 ブロッキング抗体TSBAb 陽性萎縮性甲状腺炎 ではTH2 優位である。抗体TRAb（TSBAb） 産生（TH2）が主体になるが、細胞障害（TH1） もみられる。

3．橋本病発症・増悪の環境因子^2,3）

ヨードは橋本病の発症、増悪に関係する。ヨ ード欠乏地域では少量ヨード投与が橋本病の発 症頻度を抑える。一方、大量ヨードは橋本病の 発症や増悪に関与する。Amiodarone はヨードを 含有しており、甲状腺自己免疫疾患を誘発する。

バセドウ病患者をI¹³¹ 放射線で治療すると、 ブロッキング抗体（TSBAb）が出現し、甲状 腺機能低下症になる例がある。I¹³¹ 放射線治療 後TRAb が高値になる例がある。これはI¹³¹ で 甲状腺が破壊され、血中に甲状腺組織が流出 し、その流出した甲状腺組織が抗原となって抗体を作る。I¹³¹ 放射線療法が自己免疫性甲状腺 炎を引き起こす。また亜急性甲状腺炎の後に TSBAb が出てきて機能低下症になる例がある。

インターフェロン治療により、慢性甲状腺炎 が増悪あるいは発症する。

妊娠・出産に関連した自己免疫性甲状腺機能 異常症がある。Cushing（クッシング）術後あ るいは副腎皮質ホルモン投与中止後甲状腺機能 異常症が起こる。「過剰副腎皮質ホルモンが急激 に低下したときに甲状腺機能異常症が出てくる」 ということは出産後の甲状腺機能異常症の発症 機序を説明する。ステロイドの急激な変化が自 己免疫異常、甲状腺機能異常を引き起こす。

Human T-lymphotrophic virus type I （HTLV-I）感染者では自己免疫疾患が多い。 橋本病の頻度も多い^4）。チエルノブイリ放射線 事故で慢性甲状腺炎が増加した。

�V. 疫学^2）

女性に多い。男性1 に対し女性2 〜 7 である。 30 〜 60 歳台に多い。抗甲状腺抗体が陽性にな るのは成人女性の10 〜 20 ％である。甲状腺抗 体陽性者の10 ％が甲状腺機能低下症になる^4）。 成人の橋本病による甲状腺機能低下症の頻度は ほぼバセドウ病の頻度と同じである。

�W. 病理

甲状腺はびまん性に腫大し、表面は粗大顆粒 状で硬い。組織学的には1）高度リンパ球浸潤、 リンパ濾胞・胚中心の形成、2）間質繊維化、繊 維増殖、そして3）濾胞上皮細胞変性、以上3 つ が橋本病甲状腺の特徴である1）。病変が甲状腺 全体に及んでいるもの（びまん性甲状腺炎diffuse thyroiditis）、病変が散在するもの（散在 性甲状腺炎focal thyroiditis）、そしてリンパ 球浸潤を散在性に認めるだけのものもある。

�X. 橋本病甲状腺機能低下症の臨床症状^6）

甲状腺腫がある。甲状腺腫はびまん性で、最 初は柔らかいが、やがて硬くなる。表面は不 整。自発痛、圧痛はない。頚部違和感・不快感を訴える。甲状腺機能は初めは正常であるが、 やがて甲状腺組織が破壊され、甲状腺機能低下 症になる。初期では甲状腺腫のみを認める。

甲状腺機能低下症になる。甲状腺機能低下症 は特有の顔貌、声、話し方から診断する。また その特徴的な声から電話でも診断できる。初期 の症状は非特異的で、多彩である。甲状腺ホル モン欠乏により、代謝が低下し、ムコ多糖類が 沈着し、粘液水腫がみられる。臨床症状は2 つ に分けることができる（表1）。1）甲状腺ホルモ ン欠乏による新陳代謝低下の症状と2）粘液水腫 性浸潤による症状である。粘液水腫性浸潤はヒ アルロン酸やコンドロイチン硫酸に富むムコ蛋 白の組織間隙への沈着による浮腫であり、圧痕 を残さないnon-pitting edema である。

病歴、問診で得られる重要な所見は声の変化 である。甲状腺ホルモンが欠乏すると声帯に浮 腫が生じ嗄れ声になる。舌の運動が悪く、会話 がのろくなり、難聴も生じる。会話が難しくな る。「眠い」、「寒さに弱い」、「記憶力低下」、 「便秘」などを聞き出す。これらは甲状腺ホルモン欠乏が長期間続いたことを示す。腓腹筋の 痙攣（こむら返り）は早期に出現する。

視診では、皮膚が甲状腺ホルモン欠乏に敏感 に反応する。欠乏すると、皮膚は乾燥し、粗 になる。皮膚で甲状腺機能低下症を疑う。粘液 水腫様顔貌は特徴的。頭髪の脱毛、眉毛外側 1/3 の脱落、無気力様顔貌が見られる。甲状腺 腫がある。皮膚の色素沈着はSchmidt（シュミ ット）症候群を示唆する。Schmidt 症候群は橋 本病とAddison 病の合併。

自覚症状としては、浮腫（浮腫感）、寒がり、 易疲労感、嗄れ声、言葉のもつれ、動作緩慢、 精神鈍麻、眠がり、難聴、皮膚乾燥（肌荒れ）、 脱毛、体重増加、月経過多などがる。他覚的に は、粘液水腫様顔貌、口唇や舌は厚く（巨大 舌）、脱毛があり、眉毛も外側1/3 が薄い。皮 膚は乾燥し、粗?であり、黄色（カロチン血 症）になる。手足に浮腫があり、圧痕を残さな い。声は低く、嗄れ声になる。言語、動作は緩 慢である。甲状腺腫があれば診断は容易である が、甲状腺腫のないものもある。心臓は拡大し、 心音は微弱、徐脈になる。時には胸水や腹水を みる。アキレス腱反射の弛緩相延長は診断的価 値がある。

�Y. 検査^3,6）

甲状腺自己抗体（TPOAb、TGAb）が陽性 になる。甲状腺機能は血中甲状腺ホルモン（T 3、T4、遊離T3、遊離T4）と血中TSH でみ る。TSH の基準値は0.4 〜 4.0 μ U/ml（mU/l） である。橋本病は甲状腺性の甲状腺機能低下症 であり、TSH が高値となる。TSH 10 μ U/ml 以上の患者は橋本病の10 ％である。橋本病で は甲状腺組織が破壊され、甲状腺ホルモンが血 中に漏出するため、一過性に甲状腺中毒症にな る。その時、血中TSH は低値を示す。

一般検査では、血沈が亢進し、γ-グロブリ ンが増加する。CPK やLDH が増加する。血中 chol は高値。胸部X 線写真で心拡大、心電図 では徐脈、低電位、T の平低・陰性化がみられ る。甲状腺超音波では甲状腺腫大と粗?化を みる。血中プロラクチンが高値になる。下垂体 が大きくなる。

�Z. 橋本病甲状腺機能低下症の診断^2,3,6）

甲状腺自己抗体（TPOAb、TGAb）は陽性に なる。甲状腺腫があり、甲状腺抗体が陽性であ るとき橋本病を考える。TRAb が陽性になるこ とがある。このTRAb はTSBAb である。甲状 腺機能低下症の診断は甲状腺機能検査による。 血中甲状腺ホルモンは低値を示す。橋本病のよ うな甲状腺性甲状腺機能低下症では、TSH が高 値となる。TSH の基準値は0.4 〜 4.0 μ U/ml で ある。臨床症状が出ていない例でも、TSH は高 値となり、早期診断に役立つ。遊離T3、遊離 T4 が正常で、TSH が4.0 〜 10 μ U/ml のもの を潜在性甲状腺機能低下症という。

�[. 甲状腺機能低下症の治療^6）

甲状腺ホルモンを投与する。補充療法であ る。T4 で補充する。TSH 10 μ U/ml 以上の 患者はT4 を補充する。T4 投与は高齢者では 心筋梗塞、狭心症を誘発する。下垂体性甲状 腺機能低下症ではときに下垂体性副腎皮質機 能低下症を合併する。このような例でT4 を投 与すると副腎不全を引き起こす。T4 投与前に 副腎皮質ホルモンを投与する。Schmidt 症候群 でも同じようにT4 投与前に副腎皮質ホルモン を投与する。T4 補充でTSH を正常に保つよう にする。

�\. 役に立つ知識

1）甲状腺機能低下症^6）

甲状腺機能低下症は�T. 甲状腺性（原発性）、 �U. 視床下部性、下垂体性（二次性）、�V.末梢 性甲状腺機能低下症の3 つに分類する（表2）。 �Vは甲状腺ホルモン不応症である。�Tの甲状腺 性（原発性）甲状腺機能低下症にはいろいろあ るが、自己免疫による慢性甲状腺炎が多い。血 中甲状腺ホルモンと下垂体TSH 分泌との間に はnegative feedback があり、甲状腺性甲状腺 機能低下症では血中TSH が増加する。

慢性甲状腺炎には甲状腺腫のある慢性甲状腺 炎（橋本病）と甲状腺を触れない萎縮性甲状腺 炎とがある。萎縮性甲状腺炎ではブロッキング 抗体TSBAb が陽性になる。TSBAb はTRAb である。ブロッキング抗体TSBAb は甲状腺機 能を抑制し、甲状腺機能低下症の原因になる^5）。 TSBAb はTSH の作用をブロックし、甲状腺 機能を抑制する。

2）TPOAb、TGAb、TSBAb と甲状腺機能低 下症

橋本病の診断は組織診であるが、全ての症例 で組織をみることはできない。従ってTPOAb、 TGAb が陽性で、甲状腺機能低下症があると き、橋本病による甲状腺機能低下症を考える。

T P O A b、T G A b はバセドウ病のT R A b （TBII ・TSAb）ほど感度・特異度が良くはな い（図1）^2）。橋本病では甲状 腺濾胞が破壊され、血中に甲状 腺ペルオキシダーゼ（TPO） とサイログロブリン（TG）が 流出して抗原となり、抗体 TPOAb とTGAb ができる。甲 状腺機能低下症は橋本病によ り甲状腺が破壊された結果であ る。TPOAb、TGAb 値と、甲 状腺機能低下症の程度が相関 するとは限らない。TPOAb と TGAb は甲状腺機能低下症の 原因ではない。

TPOAb、TGAb は甲状腺機 能低下症の原因ではない。その 理由は1）TPOAb ・TGAb と も測定感度以下であるにもかか わらず、橋本病の組織変化と甲 状腺機能低下症を示す症例があ る。このことはTPOAb ・ TGAb は橋本病・甲状腺機能 低下症の病因でないことを示唆 している。2）TPOAb ・TGAb は橋本病で陽性になるが、 TPOAb ・TGAb は甲状腺機能 を抑制するわけではない。

TPOAb ・TGAb は橋本病の 指標にすぎない。

ブロッキング抗体TABAb は 甲状腺機能低下症の原因であ る^5,7,8,16）。その理由は�@ブロッ キング抗体TSBAb は甲状腺機 能低下症を引き起こす^5,7,8,16）。 TSBAb は萎縮性甲状腺炎の原 因になる。TSBAb は甲状腺を 萎縮させる。2） TSBAb 値と臨 床経過が一致する^8）。TSBAb が 消失すると甲状腺機能低下症か ら回復する^8）。3） TSBAb は新生 児一過性甲状腺機能低下症の原 因になる^7）。TSBAb 強陽性の母 親のTSBAb は胎盤を通過し、 児に移行する。このTSBAb が 児の甲状腺を抑制、甲状腺機能 低下症を引き起こす。

TABAb は甲状腺機能低下症 の原因である。

3）甲状腺機能低下症から回復 するもの^9）

成人の甲状腺機能低下症の大 部分は慢性甲状腺炎による。慢 性甲状腺炎による機能低下症は 永続するものと考えられてき た。大部分は甲状腺ホルモン服 用を中止できない甲状腺機能低 下症である。しかし中には甲状 腺ホルモン服用を中止できる患 者がいる^10）。中止できるもの （可逆性甲状腺機能低下症）に は次のものがある。

1）過剰ヨード投与・摂取に よる甲状腺機能低下症は ヨード制限で回復

　過剰ヨード摂取により甲状 腺機能低下症になることがあ る（図2）。ヨード制限によ り甲状腺機能低下症から回復 する。ヨード造影剤により甲 状腺機能低下症になる例があ る。Amiodaroneは1 錠（100mg）に37.3mgのヨードを含む。 Amiodarone は甲状腺機能低下症の原因にな る。基礎に橋本病がある。

2）薬剤による甲状腺機能低下症

　Rifampicin は甲状腺機能低下症を誘発する （図3）^11,12）。慢性甲状腺炎（橋本病）の患者に抗結核剤Rifampicin を投与すると、 甲状腺機能低下症になることがある。 Rifampicinは肝臓での甲状腺ホルモン 代謝を促進する。甲状腺ホルモンの代謝 が促進され、甲状腺機能低下症になる。 Rifampicin投与中はT4を投与する。甲 状腺機能低下症を誘発する薬剤は多い （表3）。

3）無痛性甲状腺炎

　自己免疫性甲状腺炎で一過性の甲状腺組織 破壊を生じ、一過性甲状腺機能低下症にな る。産後とクッシング術後甲状腺機能低下症 はこの特殊型。

4）産後一過性甲状腺機能低下症

　産後甲状腺機能異常症がある。産後一過性 甲状腺機能低下症がある。慢性甲状腺炎（橋 本病）である。産後甲状腺機能異常症の中で も産後一過性甲状腺機能低下症は頻度が多 い。妊娠により一時的にステロイド過剰にな り、分娩によりステロイド過剰から解放さ れ、免疫異常が起こる。産後甲状腺機能異常 症の発症機序を次に示すクッシング術後甲状 腺機能異常症は説明する。

5）クッシング術後一過性甲状腺機能低下症

　クッシング術後甲状腺機能異常症がある^13,14）。 クッシング術後に一過性あるいは永続性の甲 状腺機能低下症になるものがある（図4）。クッシングでステロイド過剰にな り、免疫反応が抑制され、そし て手術によりステロイド過剰か ら解放されると、免疫異常が起 こる。

6）ブロッキング抗体（TSBAb） 消失に伴う可逆性甲状腺機能 低下症^8）

　ブロッキング抗体TSBAb 消 失に伴い甲状腺機能低下症から 回復する症例がある（図5）

7）原因不明の可逆性甲状腺機 能低下症

　原因不明の可逆性甲状腺機能 低下症は多い^10）。甲状腺ホルモ ン服用中の慢性甲状腺炎による 甲状腺機能低下症患者の1/5 は 甲状腺ホルモンを中止すること ができる。5人に1人は甲状腺ホ ルモンを不必要に投与されてい る。甲状腺ホルモン投与は心筋 梗塞、狭心症、時には骨粗鬆症 を引き起こすことがある。

4）橋本病甲状腺機能低下症から バセドウ病甲状腺機能亢進症に、 そしてvice versa^2,15,16）

刺激抗体TSAb からブロッキン グ抗体TSBAb、逆にTSBAb から TSAb になる症例がある^2）。TRAb には刺激抗体TSAb とブロッキン グ抗体TSBAb がある。TBII は TSAb とTSBAb を区別しない。 TSAb とTSBAb はともにTSH 受 容体抗体TRAb である。TSBAb からTSAb に代わる症例がある （図6）。TSBAb による甲状腺機能 低下症から、刺激抗体TSAb によ るバセドウ病になる例がある。逆 にTSAb からTSBAb になる症例 がある。

バセドウ病と橋本病は甲状腺機能亢進症と甲 状腺機能低下症と表現は逆であるが、同一個人 そして家族内に発症する。バセドウ病と橋本病は 同一の遺伝と環境を背景に発症する。どのような 機序でバセドウ病甲状腺機能亢進症あるいは橋本 病甲状腺機能低下症になるかは不明である。

�]. おわりに

橋本病の診断は組織診である^1）。しかし、全 ての症例で組織をみることはできない。 TPOAb、TGAb が陽性で、甲状腺機能低下症 があるとき、橋本病による甲状腺機能低下症を 考える。TPOAb、TGAbはバセドウ病の TRAb （TBII ・TSAb）ほど感度・特異度が 良くはなく、橋本病の指標にすぎない。

またブロッキング抗体TSBAb は甲状腺機能 低下症の原因である^5,7,8,16）。TSBAb は萎縮性甲 状腺炎の原因である。

文　献
1）Hashimoto H. Zur Kenntniss der lymphomatosen Veranderung der Schilddruse（struma lymphomatosa）. Arch Klin Chir 97 ： 219-248, 1912
2）Takasu N, et al. Hashimoto’s thyroiditis ： TGAb, TPOAb, TRAb and recovery from hypothyroidism. Expert Review of Clinical Immunology 4 ： 221-237, 2008
3）高須信行　慢性甲状腺炎（橋本病）綜合臨床　49 ： 2199-2204, 2000
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5）Takasu N, et al. Evidence for thyrotropin （TSH）- blocking activity in goitrous Hashimoto's thyroiditis with assays measuring inhibition of TSH receptor binding and TSH-stimulated thyroid adenosine 3',5'- monophosphate responses/cell growth by immunoglobulins. J Clin Endocrinol Metab 64 : 239- 245, 1987
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キーワード
甲状腺自己免疫疾患、バセドウ病、橋本病、慢性甲状 腺炎、甲状腺機能低下症、甲状腺ホルモン、可逆性甲 状腺機能低下症、一過性甲状腺機能低下症、TSH 受 容体抗体（ T R A b ）、甲状腺ブロッキング抗体 （TSBAb）、甲状腺刺激抗体（TSAb）、ヨード、リフ ァンピシン、クッシング症候群

著　者　紹　介

琉球大学医学部　第二内科教授
��須　信行

出身地：愛知県

出身大学：東京医科歯科大学

略歴
現在　琉球大学医学部　第二内科教授
東京医科歯科大学卒業、フランス国立衛生研究所
研究主任、信州大学医学部助教授

専攻・診療領域
　甲状腺・内分泌・糖尿病・代謝

その他・趣味等
　山登り、水泳、読書、雑文を書くこと。

Q U E S T I O N ！

問題：以下の記述で正しいのはどれか。三つ 選べ。

• a．TSH 受容体抗体TRAb には甲状腺刺激抗体 TSAb とブロッキング抗体TSBAb がある。
• b．甲状腺刺激抗体TSAb はバセドウ病の原因 である。
• c．ブロッキング抗体TSBAb は甲状腺機能低 下症の原因である。
• d．橋本病の患者はすべて甲状腺機能低下症で ある。
• e．甲状腺機能低下症の患者にはすべて甲状腺腫 がある。

CORRECT ANSWER!　4月号（vol.44）の正解

腹腔鏡（補助）下の肝切除術およびラジ オ波焼灼術

問題：腹腔鏡（補助）下肝切除術に関する次の 記述の中から正しいものを選択せよ。

• 気腹によるもっとも危険な合併症は術後出 血である。
• 左葉外側区域切除は適応とならない。
• 手術時間の短縮に貢献しうる。
• 術後肺炎低減の効果は期待できない。
• 肝右葉後区域の手術は施行できない。

正解　3

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